正文
患者女性，68岁。因持续性胸痛9 h伴晕厥1次于2013年2月25日入我院急诊。否认既往高血压、糖尿病史，急诊心电图提示Ⅲ度房室传导阻滞，逸搏心律，心率35次/min，ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R～V5R、V1～V5弓背向上抬高。查体：血压60/40 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，患者神志清，精神萎，全身湿冷，呼吸稍急促，口唇轻度发绀，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿性啰音，心界无明显扩大，心率35次/min，律齐，心音低，无杂音。诊断：冠心病，急性下壁、右室心肌梗死，陈旧性前壁心肌梗死。治疗给予补液，应用多巴胺维持血压，立即嚼服阿司匹林300 mg，氯吡格雷300 mg，应用替罗非班。紧急经股静脉植入临时起搏器，经桡动脉路径行冠状动脉造影，结果示冠状动脉左前降、左回旋支、右冠状动脉3支病变，左前降支近段以下100%闭塞，左回旋支远段75%狭窄，右冠状动脉近段以下100%闭塞，当时考虑右冠状动脉为梗死相关血管，左前降支为陈旧性闭塞，在右冠状动脉病变处置入药物洗脱支架，术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级3级，患者胸痛缓解，在多巴胺10～15 μg·kg-1·min-1泵入下，血压维持在100/60 mmHg左右，心率70次/min(起搏心律)，收入重症加强护理病房，给予心电监护，鼻导管吸氧情况下血氧饱和度88%，给以鼻导管及面罩吸氧，应用多巴胺，小剂量硝普钠(10 μg/min)，改善心功能。患者术后肌钙蛋白>50 ng/ml，脑利钠肽1 438 ng/L。术后24 h后患者气急情况明显加重，端坐体位，血氧饱和度在85%左右，改用无创呼吸机辅助通气，应用呋塞米200 mg/24 h持续泵入，术后第2天复查心电图示恢复窦性心律，加用米力农持续泵入，经治疗2周后患者心力衰竭症状好转，可平卧位，3月12日心超检查报告：左心房、左心室稍扩大，节段性左心室壁运动异常(符合陈旧性心肌梗死表现)伴左心功能不全左心扩大，二、三尖瓣反流(轻度)，主动脉瓣退行性变伴反流(轻度)，心包积液(少量)。复查心电图示：Ⅱ Ⅲ aVF呈QS型、Ⅴ1～V4呈QS型(ECG3)。2013年3月14日再次行冠状动脉造影检查，结果显示右冠状动脉支架位置良好，无明显残余狭窄，左前降支近段以下仍100%闭塞，左回旋支病变同前，首先对左回旋支置入3.0 mm×18.0 mm雷帕霉素药物洗脱支架，再次对左前降支行介入治疗，导丝很容易通过病变，在左前降支病变处置入3.0 mm×18.0 mm雷帕霉素药物洗脱支架，术后给予阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、利尿剂、小剂量血管紧张素转化酶抑制剂等治疗，患者1周后好转出院，出院后口服呋塞米、螺内酯，阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、培哚普利、比索洛尔等药物，无明显活动后胸闷、气促，生活可自理，可耐受轻度日常生活。1年后复查，患者无明显气促，血脑利钠肽1 324 ng/L，肌钙蛋白阴性。2014年2月20日复查冠状动脉造影检查，患者左前降支、左回旋支和右冠状动脉原支架位置良好，无明显支架内再狭窄，患者左心室造影示左心室明显扩大，左心室前壁、心尖部运动消失，左心室射血分数45%。患者门诊随访至今，无明显气促、胸闷等症状。
讨论
老年患者2支冠状动脉同时闭塞引起急性心肌梗死的发生率较低，一旦发生，病情凶险，常表现为心源性休克，如处理不及时，病死率高。急性心肌梗死最有效的治疗方法为再灌注治疗。Hakim和Mehta[1]报道了世界上首例2支冠状动脉主要血管同时闭塞导致心肌梗死，又称致死性双梗死综合征。Yoshitomi等[2]报道了一例2支冠状动脉主要血管(左前降支和左回旋支)，同时形成血栓引起心肌梗死，予以左前降支经皮冠状动脉腔内血管成形术，同时对左回旋支行尿激酶溶栓治疗，复查造影示左前降支、左回旋支再灌注血流恢复。本例给我们的启示有：(1)老年患者发生急性2支冠状动脉血管闭塞引起急性心肌梗死的病情凶险，心电图是最简单，也是最重要的检查方法，通过心电图判断梗死相关血管是1支还是2支；(2)急诊介入治疗是急性心肌梗死最有效的治疗方法，及时开通梗死相关血管，恢复心肌灌注，可以改善患者症状，降低病死率；(3)优先处理对患者生命威胁大的血管，可缩短手术时间，如患者合并缓慢性心律失常，优先处理右冠状动脉，在临时起搏器支持下可提高抢救的成功率；(4)急诊经皮冠状动脉介入患者术后管理非常重要，急性心肌梗死患者多于24～48 h后出现急性左心力衰竭竭、低血压，甚至心源性休克，患者术后的管理，包括无创呼吸机使用、血管活性药物的应用、出入量平衡、内环境稳定、生活护理(如保持大小便通畅)等。
